Hubli e Dietz estudaram a fisiologia por trás do Treino de Marcha em pessoas com Lesão Medular.
Esse estudo serve para embasar a marcha como Recurso Terapêutico e todos os profissionais que têm como ferramenta o exercício físico devem conhecê-lo. Por isso nós trouxemos esse resumo, para que você esteja sempre atualizado e aplique boas referências na sua prática clínica!
A neurorreabilitação moderna não visa simplesmente compensar as deficiências em indivíduos com LM, mas visa recuperar funcionalmente a capacidade locomotora explorando a plasticidade neural e / ou o reparo neural.
Para isso entenderemos:
- Base Neural da Marcha Humana
- Plasticidade Neural Provocada pelo Treino de Marcha
- Capacidade da Marcha Após uma Lesão Medular
- Centros Geradores de Padrão correlação entre estudos em animais e humanos
- Efeito do Treino de Marcha em Pessoas com Lesão Medular
- Pistas Sensoriais Adequadas
- Modulação da Excitabilidade NeuroEspinal
- Base Neural da Marcha Humana
A Marcha representa a interação entre o Centro Gerador de Padrão (CPG) e uma modulação apropriada da ativação do músculo da perna que deve se adaptar continuamente ao meio, por exemplo, às condições do solo.
O feedback de uma variedade de fontes, por exemplo, sistemas visuais, vestibulares e proprioceptivos, é interpretado e então integrado à atividade do CPG.
O CPG pode abrir e fechar vias reflexas de uma maneira dependente do contexto e da tarefa. O feedback sensorial e os requisitos específicos do contexto da tarefa motora determinam o modo de organização das sinergias musculares.
Além disso, o controle supraespinhal é necessário para fornecer tanto o impulso para a locomoção quanto a coordenação para interagir com um ambiente complexo.
Os centros cerebrais podem iniciar a atividade do CPG, mas a ritmicidade fundamental está programada.
É importante que os mecanismos neurais subjacentes ao controle locomotor humano na condição normal e fisiopatológica sejam compreendidos, pois só então é possível maximizar a recuperação da locomoção em pacientes após lesão do sistema nervoso central.
- Plasticidade Neural Provocada pelo Treino de Marcha
Os circuitos neuronais espinhais abaixo do nível da lesão podem ser ativados por uma entrada aferente apropriada, e isso é considerado importante para sustentar a recuperação funcional após uma lesão medular. Em contraste, alterações de movimento típicos após LM, por exemplo, espasticidade, acontecem devido à utilização defeituosa de entrada aferente em combinação com mecanismos compensatórios secundários. Foi demonstrado que as redes neuronais subjacentes à geração de padrões locomotores de gatos e humanos têm um nível impressionante de flexibilidade após a LM.
As intervenções de reabilitação devem, portanto, focar na exploração da plasticidade dos circuitos neuronais, ou seja, no nível supraespinal e / ou espinal, ao invés de focar na melhoria dos sinais clínicos isolados, como tônus muscular ou excitabilidade reflexa.
Lembrando que a plasticidade dos circuitos neuronais espinais é específica a tarefa e dependente do uso, como mostrado em vários experimentos anteriores em gatos com LM completa. E que ela pode ser desenvolvida de forma negativa com novos circuitos neuronais aberrantes que podem levar a padrões de movimento inadequados ou dor em ratos e humanos. Isso pode ser amplamente evitado por uma combinação de treinamento locomotor, estímulos elétricos e farmacológicos da região da medula espinal que está privada da entrada supraespinal.
- Capacidade de Marcha Após uma Lesão Medular
- Centros Geradores de Padrão correlação entre estudos em animais e humanos
O estudo clássico de recuperação de marcha após uma lesão medular foi feito em Gatos com transecção completa da medula espinal nos segmentos torácicos, eles foram suspensos e colocados em uma esteira e submetidos ao treino de marcha e com 2–3 semanas de treinamento diário de marcha, com progressão da descarga de peso observou-se a movimentação reciprocada automática dos membros. Sob tais circunstâncias, a atividade EMG dos membros posteriores era notavelmente semelhante antes e depois da transecção da medula espinal. Existem várias indicações para a existência de circuitos neuronais espinais para geração de marcha em humanos. Por exemplo, movimentos de perna semelhantes a passos estão presentes no nascimento e podem ser iniciados espontaneamente ou por estímulos periféricos, mesmo sem a maturidade encefálica para a marcha.
- Efeitos do Treino de Marcha em Pessoas com Lesão Medular
A estratégia geral de reabilitação para recuperar a capacidade locomotora após LM ou AVC é baseada nos princípios da aprendizagem motora, como especificidade da tarefa, variabilidade da tarefa, informações de feedback e a intensidade do treinamento.
Em indivíduos com LM completa e incompleta, um padrão de ativação muscular coordenado em ambas as pernas pode ser induzido após a descarga parcial de pé em uma esteira em movimento e isso foi demonstrado por estudo com eletromiografia, mostrando também a importância da progressão da descarga de peso de acordo com a ativação muscular apresentada. Em pacientes com LM completa, sem controle motor voluntário abaixo do nível da lesão, os movimentos das pernas devem ser assistidos manualmente ou por um dispositivo robótico durante todo o período de treinamento.
- Pistas Sensoriais Adequadas
Os circuitos locomotores espinais interagem dinamicamente com entradas aferentes específicas de receptores localizados nos músculos, articulações e pele, e essa interação molda a saída locomotora.
A entrada sensorial mais relevante para a locomoção vem principalmente de mecanorreceptores sensíveis ao estiramento e à carga localizados nos músculos e na pele. A informação aferente dos flexores do quadril e extensores do tornozelo é particularmente importante para a fase de transição da postura para o balanço.
As informações de carga são fornecidas para entrada proprioceptiva dos músculos extensores da perna, ou seja, sinais aferentes Ib dos órgãos tendinosos de Golgi e, provavelmente, também dos mecanorreceptores na sola do pé. Acredita-se que essa informação esteja integrada nas vias reflexas espinhais polissinápticas que adaptam o padrão locomotor autônomo à condição real do solo e presume-se que a entrada aferente Ib dos extensores da perna durante a fase de apoio inibe a atividade flexora.Além disso, o papel dos aferentes da articulação do quadril é assumido para controlar a transição de fase e reforçar a atividade contínua
- Modulação da Excitabilidade NeuroEspinal
A importância de informações aferentes apropriadas de receptores periféricos como fonte de controle da locomoção tornou-se óbvia a partir de experimentos, nas últimas décadas, em animais completamente transectados. A incapacidade de produzir padrões locomotores após uma LME grave é, em grande medida, devido ao estado funcional deprimido dos circuitos locomotores espinhais. Acredita-se que a redução do feedback sensorial após a LM tenha um impacto negativo na recuperação locomotora. Portanto, há uma necessidade de desenvolver ferramentas para ativar artificialmente os geradores de padrão da medula espinhal. Além das dicas sensoriais essenciais fornecidas durante o treinamento locomotor, ou seja, de carga corporal e aferências da articulação do quadril, tem havido muito esforço gasto no desenvolvimento de estratégias adicionais para aumentar a excitabilidade dos circuitos neuronais espinhais, a fim de sintonizar o estado fisiológico desses circuitos para um nível que leva a uma facilitação dos padrões locomotores em humanos.
- Conclusão
Realizar neurorreabilitação eficaz após a LM depende do conhecimento dos mecanismos neurais envolvidos nas condições normais e patológicas de movimento, como as interações entre os programas centrais e aferências sensoriais como posicionamento das mãos e estímulos utilizados antes, durante e depois do treino de marcha.
Agora que você já aprendeu as Bases Fisiológicas do Treino de Marcha, que tal aprender a prescrevê-lo e executá-lo?
Hubli M, Dietz V. The physiological basis of neurorehabilitation–locomotor training after spinal cord injury. J Neuroeng Rehabil. 2013;10:5. Published 2013 Jan 21. doi:10.1186/1743-0003-10-5
